Tratamiento del síndrome de aplastamiento Treatment of crush syndrome |
Introducción |
Guía rápida sobre el tratamiento del síndrome de aplastamiento, recopilación de la evidencia científica existente hasta el 2015.
Hay diferentes enfoques sobre el tratamiento de esta patología, en esta guía resumida se refleja el tratamiento que más consenso tiene entre los artículos publicados.
¿Qué es el síndrome de aplastamiento? |
Es una lesión por reperfusión que aparece después de la liberación de la presión que ha producido el aplastamiento, incluso en aplastamientos de cortos períodos.
El mecanismo responsable es la liberación al torrente sanguíneo de productos químicos tóxicos (mioglobina, potasio y fósforo), todo ello producido por la rabdomiólisis (ruptura del músculo esquelético dañado por condiciones isquémicas).
El abordaje clínico |
El síndrome de aplastamiento (incluyendo síndrome compartimental) debe hacerse de manera activa y agresiva. Los conocimientos necesarios son esenciales para la evaluación, manejo y tratamiento con el fin de asegurar un buen resultado.
El enfoque terapéutico se debe dividir en 2 períodos claramente definidos:
Tratamiento antes de la liberación de la víctima |
El tratamiento del síndrome de aplastamiento se debe iniciar lo antes posible, preferiblemente antes de la eliminación de la fuerza de compresión y de la extracción del paciente respecto a su situación de atrapamiento.
Reposición de líquidos para iniciar y mantener una diuresis vigorosa (mejora la perfusión renal [con lo que se minimiza el daño isquémico] y aumenta la tasa de flujo urinario)
Administrar solución salina isotónica, suero salino al 0,9% (10 a 15 ml/kg de peso corporal por hora) mientras la víctima está todavía atrapada, después de 2 l, la administración debe reducirse a 500 ml/h para evitar la sobrecarga de volumen.
La hiperpotasemia grave es frecuente, las soluciones intravenosas que contienen potasio, como el Ringer Lactato, están contraindicadas.
Tratamiento después de la liberación de la víctima |
Después de que la víctima haya sido rescatada se confirma la producción de orina y excluyendo la alcalosis. (Sondaje vesical)
El fallo renal inducido por mioglobina se previene mediante la expansión del volumen intravascular y la obtención de diuresis osmótica al mantener un elevado volumen tubular y buen flujo de orina. Mientras se depura la mioglobinuria, se recomienda mantener la diuresis horaria en 100 ml/ h.
Se cambia la solución salina isotónica por una solución alcalina con bicarbonato, para conseguir una diuresis alcalina (aumento del pH de la orina por encima de 6,5) administrar 50 mEq de bicarbonato de sodio en 500 ml de suero fisiológico.
La elevada concentración sérica de potasio |
Es debida a la pérdida de la integridad de las células musculares puede inducir cambios ECG:
Inicialmente se observan ondas T picudas y segmentos QT acortados
A medida que aumentan todavía más las concentraciones de potasio se pueden observar ensanchamiento del complejo QRS, complejos «sin ondas»
Finalmente, fibrilación ventricular o asistolia.
La fibrilación ventricular también puede ser debida a la acidosis láctica. Así, la monitorización ECG es más importante en los pacientes con síndrome o lesiones por aplastamiento que en otros pacientes traumatológicos.
La insuficiencia renal |
Es otra consecuencia grave del síndrome de aplastamiento.
El incremento de las concentraciones de mioglobina causa precipitación en los túbulos contorneados distales, con obstrucción tubular.
La lesión secundaria del sistema renal también se debe a la vasoconstricción y a la isquemia tisular secundarias al shock hipovolémico sistémico.
Tratamiento conocido como «Cóctel» de las lesiones por aplastamiento |
Se ha demostrado que la combinación de fluidoterapia, bicarbonato y manitol (denominada en ocasiones«cóctel de las lesiones por aplastamiento» tiene utilidad y, por tanto, debe ser considerada y utilizada si así lo permiten las circunstancias clínicas y logísticas.
Fluidoterapia, administrar solución salina isotónica, suero salino al 0,9% (10 a 15 ml/kg de peso corporal por hora) mientras la víctima está todavía atrapada,
- Después de 2 l, la administración debe reducirse a 500 ml/h para evitar la sobrecarga de volumen.
El manitol, Puede ser beneficioso en pacientes con elevaciones de CK graves (de 20.000 a 30.000 U/l). Añadir 50 ml de manitol al 20% en 500 ml de suero fisiológico (contraindicado en oligoanuria).
- No olvidándose en ningún momento el tratamiento analgésico, con lo que lograremos mayor estabilización hemodinámica.
Bicarbonato sódico, es el medicamento principal a utilizar en el escenario del incidente es el bicarbonato sódico, que forma parte normalmente del equipo de las unidades de profesionales de la emergencia prehospitalarias.
- El bicarbonato sódico da lugar a múltiples efectos terapéuticos. La administración de bicarbonato también tiene utilidad para tratar la acidosis láctica y la hiperpotasemia asociadas al síndrome de aplastamiento.
- La alcalinización de la orina permite prevenir la insuficiencia renal aguda al reducir la formación de cilindros urinarios y al disminuir de manera directa los efectos tóxicos de la mioglobina.
- Las recomendaciones relativas a la dosis son variables, pero —en general— antes de la liberación del miembro atrapado se deben administrar al menos 50-100 mEq de bicarbonato sódico al 8,4% (1 mEq/kg).
- El bicarbonato también se puede añadir a la fluidoterapia intravenosa que está recibiendo el paciente.
Los riesgos asociados al tratamiento del SA |
Alcalinización de plasma |
Son inducir o empeorar la hipocalcemia cuyas manifestaciones clínicas incluye tetania, convulsiones y arritmias. Para minimizar estas complicaciones, el pH arterial no debe superar los 7,5.
PH urinario |
Ph menor de 5 (ácido) precipita más del 70% de la mioglobina, llevando rápidamente a la falla renal.
Ph urinario mayor de 6.5 precipita menos del 5% de la mioglobina.
Valores alcalinos de pH por encima de 7.5 evitan la precipitación protegiendo el riñón de una falla inminente.
Recursos necesarios para el tratamiento del SA |
Para realizar un adecuado manejo del síndrome de aplastamiento es necesario que el personal de atención prehospitalaria esté preparado para realizar un manejo crítico en la zona de trabajo.
La disponibilidad de recursos será directamente proporcional a la posibilidad de sobrevida del paciente.
Los recursos básicos que se requieren son:
- Equipo de monitorización electrónico de signos vitales con electrocardiograma de 6 derivaciones.
- Ventilador de transporte.
- Equipo de manejo avanzado de vía aérea.
- Equipo de pequeña cirugía. (empleado sólo por médicos con entrenamiento).
- Equipo de asepsia y antisepsia.
- Medicación de reanimación avanzada.
- Analgésicos (ver guía analgesia y sedación)
- Sedantes (ver guía de analgesia y sedación)
- Kayexalate.( Se usa para tratar los niveles altos de potasio en la sangre)
- Manitol.
- Furosemida.
- Beta 2 inhalados.
- Dextrosa al 10%.
- Insulina cristalina.
- Coloides y cristaloides.
Esquema protocolo tratamiento del SA en la zona de atrapamiento |
- Realizar el A.B.C.D.E si el área es segura.
- Manejar adecuadamente la vía aérea y seguir los protocolos de manejo convencional de acuerdo con las características de frecuencia y profundidad de la respiración.
- Brindar soporte psicológico si el paciente está consciente y en Glasgow apropiado.
- Confirmar la presencia de signos y síntomas de aplastamiento.
- Palidez, edema, inflamación.
- Las 5 P: Parestesia, dolor, presión, ausencia de pulso, palidez, parálisis.
- Reducción de la movilidad, piel fría, cianosis distal, pulso disminuido.
- Medición de la presión en el interior del compartimento afectado.
- Establecer accesos venosos apropiados periféricos (idealmente líneas centrales) y reemplazar cristaloides previendo una brusca depleción luego de la liberación.
- Colocar sonda vesical para monitorización de diuresis. Esta debe ser llevada a valores por encima de los 100 -200cc/hora.
- Considerar una prealcalinización con bicarbonato (sólo bajo orden médica).
- Realizar monitorización cardíaca si las condiciones lo permiten y se cuenta con el equipo apropiado.
- En caso de presentarse signos de shock posterior a la liberación lenta, iniciar reanimación agresiva con solución salina normal o solución salina hipertónica (el Lactato de Ringer puede agravar la hiperkalemia).
- En caso de presentarse falla renal, se debe maximizar la perfusión con uso de cristaloides, forzar la diuresis y alcalinizar la orina con bicarbonato.
- Se debe realizar apropiada inmovilización de la extremidad evitando áreas de presión, mantener la extremidad a nivel del corazón (no elevarla) y controlar el dolor de acuerdo con las recomendaciones establecidas para analgesia prehospitalaria.
- Se debe monitorear frecuentemente la perfusión distal y la presencia de pulsos.
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